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李偉文 的專欄

遠離甜食誘惑:別讓「糖化蛋白質」找上你
2018/03/08
點閱率:141

自從身體健康檢查時發現自己居然血糖已經超過標準,驚嚇之餘,除了開始注意吃甜食的頻率與數量,也會注意有關飲食保健的各種訊息。最近發現,不管是台灣或是世界各國,對於攝取太多醣類的危害有很多報導,大概是現今的外食習慣,太多飲料與甜點,糖尿病高血壓及各種慢性病,已經對各國民眾造成嚴重的威脅。

本來我對各種報導中提到「高血糖會讓體質酸化,造成細胞衰老,器官組織會僵硬,心臟血管無法保持彈性來正常運作,會逐漸產生各類慢性病」這些說明,都只是當作某種「形容詞」,只是「文宣」式的「恐嚇」。雖然我知道吃太多糖會形成胰島素的阻抗,也就是喪失功能造成糖尿病,然後糖尿病會造成身體各器官末梢血管脆弱敗壞,但是只是接受這樣的結論,並沒有特別去想高血糖的致病機轉。

蛋白質被「糖化」後

最近看了些談論「糖化蛋白」的文章,才恍然大悟,也了解「糖化」現象是近年抗老研究領域最夯的主題。

所謂「糖化」就是體內多餘的糖跟蛋白質結合後,使蛋白質變質產生了AGE(Advanced Glycation End product,最終糖化蛋白 )的現象。這種變質的蛋白,跟正常組成人體結構的蛋白的物理特性不一樣,變得比較脆弱,也會引起周邊細胞發炎的現象。

通常我們吃進去的食物若含有醣類(包括直接吸收的單醣,還有雙糖及澱粉類的多糖),在小腸被消化酵素分解成葡萄糖(屬於單醣),然後送到血液裡面去。在血液裡的葡萄糖一增加,胰臟就會分泌胰島素,而胰島素的作用是將這些葡萄糖送到細胞裡,供作細胞生長運作所需的能量來源。

也因為胰島素把葡萄糖送到細胞裡,所以血液中的葡萄糖數量就會降下來,血糖值就能保持穩定。但是如果血糖裡的葡萄糖在瞬間急遽增加的話,多到胰島素來不急分泌,或多到胰島素處理不來時,血液中的葡萄糖的數量就降不下來,這也就是血糖值高的原因。

葡萄糖除了被送到細胞當運作的能量之外,多餘的還會轉變成「肝糖」,儲存在肝臟或肌肉裡面。但是這些地方的總儲存量還是有限度的,超出的葡萄糖就會再轉存成脂肪細胞,累積起來,就是讓我們變胖的體脂肪。簡單講,體脂肪就是人體吸收利用葡萄糖,超過當下細胞的需求量以及人體可以儲存量之後的能量的最終儲存產物。

不管是肝糖或脂肪,都是醣類透過胰島素處理的產物,那些留在血液裡,胰島素來不及處理的葡萄糖,就會跟血液中的蛋白質結合,產生AGE,也就是糖化蛋白質這個危險的物質,在全身各處破壞作怪。

我們都知道,全身所有組織,不管是細胞,或者肌肉、血管、皮膚,結締組織或者骨頭、軟骨……全都需要蛋白質參與組成,但是若是這些構造身體基本素材的蛋白質是由糖化的蛋白質取代會發生什麼事?

當糖化蛋白質在全身作怪

當AGE,糖化蛋白質增加,蛋白質內重要的膠原組織維相聯結的構造,就會產生變異,無法達到原來的功能。比如說,AGE蛋白質跑到肌膚的細胞內,那麼真皮層裡的膠原蛋白跟彈力蛋白就會失去彈性,肌膚就會變得鬆弛、產生皺紋,也就是老化。

若是AGE蛋白跑到血管壁,血管就會失去彈性,變得脆弱,也就是我們所說的動脈硬化;若是到骨頭,骨質就會變差變脆弱,跑到眼球的水晶體,因為構成水晶體的也有蛋白質,稱為晶體蛋白;若是裡頭增加AGE蛋白質的話,會造成水晶體混濁,也就是我們所說的白內障。

至於其他如腎臟或其他末梢血管遭受AGE蛋白的影響更快且更大,這也是糖尿病初期沒有症狀,很多人都不知道自己隨口喝下的飲料或甜點已經不斷在傷害這些組織,這些從來不測血糖的人,往往是來自腎臟或眼睛或其他帶有末梢血管的組織或器官有問題的時候,才知道自己有糖尿病。

最近也有人研究發現,阿茲海默症的罪魁禍首,也就是腦內的「乙型類澱粉蛋白」是發病的原因,而能分解除去「乙型類澱粉蛋白」的酵素,也是分解胰島素的酵素。

阿茲海默症
腦內的「乙型類澱粉蛋白」是阿茲海默症的罪魁禍首。Photo source : maxpixel

當我們吃進大量醣類,為了把血液裡的糖移除,就會分泌大量的胰島素,最後要代謝掉這些胰島素,分解酵素就會擱下分解「乙型類澱粉蛋白」的工作。久而久之,最後造成這種變異蛋白在腦內的過度堆積,總終導致阿茲海默症,也就是失智症,而阿茲海默症患者的大腦裡,會驗出大量的AGE蛋白。

年輕時暴飲暴食,身體的血糖快速升高,初期人體還能夠頻繁而且大量的分泌胰島素;但這種不正常地折磨胰臟、長期下來,會讓胰臟分泌胰島素的功能變差,最後造成血糖值沒有辦法下降,稱為胰島素抗阻。胰島素抗阻會引起糖尿病,只好嚴格地控制醣類的進食,或者胰臟受損後從體外施打胰島素。

總之,瞬間吃進大量的醣類,讓血糖變高,不管是產生糖化蛋白質或形成胰島素阻抗,都是非常嚴重的事,那麼該如何進食,如何選擇食物才不會有高血糖?我們下回分解。


作者》 李偉文

荒野保護協會創辦人之一,也是一位牙醫師.作家.環保志工。專欄見於各類報章雜誌,亦出版許多著作。

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※以上文章純屬作者見解,非本站立場

 

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