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李偉文 的專欄

病毒與抗體
2021/04/26
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雖然人會感染的致病原不只是病毒,還包括了細菌、真菌,以及包括變形蟲類的原生動物,還有線蟲及引起狂牛病的普里昂蛋白共六大類,但是其中就是病毒最麻煩了,它們演化得很快,不斷地變異,抗生素對付不了,也就是沒有任何藥物殺得死它們,假如有某個突變的病毒,它對人類的致命性很高,傳播方式很容易,比如透過呼吸或空氣,假如再加上萬一潛伏期就有傳染力,患者精神體力還不錯可以四處行走傳播病菌,那麼會有什麼後果?這個多年來流行病學家內心擔憂的事實,果然真的在2020年新冠病毒身上看到這樣的特性。

因為病毒的構造太簡單了,所以一旦它們進入到我們人體,侵入細胞再進入細胞核,開始複製繁殖它自己,這一條路上是沒有藥物可以阻殺它,現在市面上所謂的抗病毒藥,頂多也只是抑制它複製的速度,沒有辦法殺死,真正要讓病毒失去活性的,只有透過我們自己的免疫系統。

至於其他致病原,除了很奇怪的普里昂蛋白之外,那些細菌或微生物都比較複雜,可以在它繁殖過程中找到某個環節來擊毀它,因此大多都可以發展出相關的藥物。

其實病毒算不算是一種生物,這個簡單的問題卻難倒了一堆專家,因為它不符合生命最基本的定義:能夠成長、消化代謝、繁殖以及獨立生存,不過病毒可以比喻成依生命原理來運作的機器,它們會寄生,而且行為也像有生命般會攻擊、躲避、而且複製自己,也就是儘量讓自己的基因愈來愈多,而且永遠存在。

它的結構簡單到諾貝爾獎得主彼得梅達華形容的:「病毒是用蛋白質包裹的壞消息」,這裡的壞消息指的是遺傳物質DNA或RNA,除了這麼一小段非常簡單的DNA或RNA外,完全沒有其他任何細菌或細胞裡該有的一大堆器官或結構。因此病毒離開活生生的細胞或人體後,就沒有辦法存活,不像細菌或細胞,可以在培養皿中生存繁殖。

知名的病毒學家史蒂芬摩斯說的:「病毒沒有移動能力,結果它們有許多已經周遊全世界。」是的,病毒不能跑,不能走、不能游,也不能爬,它們搭便車。

只擁有一小段遺傳物質,沒有任何其他動力來源,卻要達到不斷複製它自己,必須克服幾個難關,首先是如何從一個宿主轉到另一個宿主,然後是該怎麼鑽進去那個宿主體內的細胞,進入細胞核,接管那個細胞配備來複製自己,最後還必須擺脫那個細胞,離開宿主,繼續侵入下一個宿主。

病毒對人類的影響可以看它傳播的效率強不強,還有對宿主身體的傷害有多大,通常這兩者,也就是傳播力跟毒性不是絕對的,大部分會隨著不同環境跟病毒本身的突變而變化著,而不同的病毒採用的傳播策略也不同,最有效率的是像SARS或新冠病毒,藉由咳嗽或打噴嚏來散播,有的是藉由從原來宿主的糞便出去再從另外一個人的嘴巴進入,也就是「糞口傳染」。

這個途徑聽起來很噁心,但是實際上很常見。因為在很多落後或貧困地區,若是居住密度很高而且排水系統不良或飲用水被汙染的情況之下,糞口傳染很容易發生。

即便在衛生設施良好的先進都市裡,糞口傳染也是很常見的,比如說,假如若病菌是藉由糞便來傳播,那麼染病的人,十之八九會肚子痛,拉肚子,當一個人在外面辦事,或者在餐廳吃飯,肚子痛當然要找廁所,同時他的便便一定是稀的,所以用衛生紙在擦拭的時候,幾乎都會破掉,肉眼難以察覺的微量便便就帶著大量的病菌沾黏在他的手指上,然後他再用那個手去開關廁所門內外的門把,以及扭轉水龍頭,就將病菌留在上面了,後面使用廁所的人,往往在洗手時,因為開關水龍頭或者在拉廁所的門把時就又沾上了!

因此現在較先進的廁所水龍頭都是感應式的,不會接觸到,而且廁所的門也不用門把,而是直接用腳或肩膀即可推門而入。

另外有的病毒是藉由血液傳播,比如登革熱,黃熱病等等,一隻蚊子吸了已受感染的宿主的血,然後去叮咬另外一個人,就傳播出去了。

通常來說,寄生物最好的策略是跟宿主發展出某一種平衡的狀況,也就是它能充分利用宿主的資源來繁殖,但是又不至於取用過多而導致宿主死亡。

不過,並不是所有寄生物都會遵照這個原則,因為重點不在於病毒是不是會殺死它的宿主,而是在何時殺死比較關鍵,因為只要它能順利找到新的宿主,能確保自己的後代能存在,原來宿主是死是活對它來說其實並沒有什麼差別,比如說狂犬病毒若是進入神經系統發病後,致死率是百分之百。

剛才有提到,病毒因為結構太簡單了,所以我們找不到什麼弱點可以殺死它,只有透過自己的免疫系統來對付它,其中最主要的就是各類白血球跟抗體,抗體能夠跟外來的致病原結合,讓它失去作用,然後排出體外,或者抗體也可以幫助巨噬細胞吞掉那些致病原,或者抗體也可以啟動血液產生一系列稱為補體的蛋白質來中和那些致病原。

人體的免疫系統包括了很多道防線,由很多組織與器官來參與,首先只要有任何外來的致病原侵入我們人體,就會有打先鋒殺無赦的「先天免疫」(一般我們說的白血球,包括了天然殺手細胞,巨噬細胞,噬中性球等),若沒辦法第一時間就完全消滅,有一些漏網之魚已經進入細胞間開始大量複製,身體這些原本就存在到處巡邏的白血球已沒辦法應付,就啟動第二道防線,也就是後天免疫系統,「後天免疫」可以比喻成狙擊手,為病毒量身訂做的,根據入侵的致病原,打造對它獨一無二的抗體(T cell Bcell 和由Bcell 產生的抗體),以及數不清的傳令兵跟軍伕(細胞激素,黏茪壑l,趨化激素......)。

簡單來說,要如何打贏這場戰有很多策略。在還不清楚敵人是誰時,依賴亂殺一通的夥伴看到就殺,在知道明確是哪一種細菌病毒時策略就後可以採取精準治療。

除了被病毒攻擊後自己產生的抗體外,還有兩種製造抗體的方法,一種是收集痊癒的人血中的抗體打入患者體內,也就是直接請傭兵來打仗的「被動免疫--靜脈注射抗體」,第二種是請軍師來訓練自家士兵的「主動免疫--疫苗」,主動免疫的疫苗又分兩種成份:「活性減毒」,「不活化」。

可是疫苗研發要很久,病人透過疫苗練兵也要時間,通常是緩不濟急。因此不只是今天這個新型冠狀病毒,其他常見的流感,皰疹,EBV,除了特定幾個有研發出抗病毒藥或疫苗,大部分只能用所謂支持性治療,降溫給水給營養缺什麼給什麼,控制其他趁火打劫的感染,或者當白血球士兵倒了就塞一些別人的抗體進去,最終還是要等待自己的免疫系統。

但是也不是免疫系統愈強大就愈好,相反的,不管是SARS或新冠肺炎,最後致死的原因很多是來自於細胞激素風暴。所謂細胞激素風暴是當身體受到了外來病毒攻擊時,免疫細胞會產生反應,放出細胞激素來防衛,引起所謂的發炎反應,也就是號召更多白血球來抵抗入侵的敵人,假如免疫細胞的反應過度強烈,放出太多細胞激素時,產生太多的巨噬細胞,最後把交戰雙方全都亂吃一通,也就是打戰中不分敵我全面轟炸的焦土政策,就引起所謂的細胞激素風暴,反而將我們正常的血球及其他細胞及器官給破壞了,最後造成病人的死亡或者留下後遺症。

任何病菌對不同人的反應都有差別,也有些是對不同年齡的人會有不同的反應。免疫力較差的人有可能彈盡糧絕而死,但是免疫反應太過於強的人,也可能導致免疫細胞採取焦土政策,攻擊自己的細胞。




作者》 李偉文

荒野保護協會創辦人之一,也是一位牙醫師.作家.環保志工。專欄見於各類報章雜誌,亦出版許多著作。

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